日本熊本大(dà)學的研究人員發現(xiàn)能(néng)防止細胞老(lǎo)化的酶——SETD8。在他(tā)們采用(yòng)人類纖維芽細胞進行的實驗中，通過改變遺傳基因，使得這(zhè)種酶的分泌停止，于是細胞迅速老(lǎo)化；利用(yòng)藥物對(duì)這(zhè)種酶的作(zuò)用(yòng)進行抑制後，細胞也(yě)會(huì)加速老(lǎo)化。這(zhè)一發現(xiàn)有望通過藥物控制加大(dà)或抑制該種酶的作(zuò)用(yòng)，使正常細胞減緩衰老(lǎo)，或者使癌細胞加快(kuài)老(lǎo)化、停止增殖。
構成機體的大(dà)部分細胞在重複分裂過程中，都會(huì)經過機能(néng)逐漸衰退，最終停止增殖的過程。放(fàng)射線、紅(hóng)外(wài)線等物理(lǐ)刺激，以及藥物等化學刺激，往往加快(kuài)細胞的老(lǎo)化。然而，細胞老(lǎo)化的詳細機理(lǐ)卻一直不爲人知(zhī)。

       SETD8的作(zuò)用(yòng)對(duì)象是組蛋白(bái)，通過引起DNA甲基化反應，調節細胞的增殖，影響遺傳基因的功能(néng)。實驗發現(xiàn)，細胞中的SETD8減少後，DNA甲基化就減弱，結果導緻與細胞老(lǎo)化相關的基因群的作(zuò)用(yòng)增強，細胞就加速老(lǎo)化；老(lǎo)化細胞在停止增殖的同時(shí)，還出現(xiàn)分泌引起炎症的蛋白(bái)質等行爲。

       研究還發現(xiàn)，SETD8減少後，細胞内的核小(xiǎo)體、線粒體變得活躍，從(cóng)而增加蛋白(bái)質的合成，以及能(néng)量的産出。

       該成果發表于美(měi)國科學雜(zá)志《CELL REPORTS》。